慢阻肺这个疾病

它和爱情长跑一样

不是一天铸就的

肺上部可以看到扩大的肺泡

受累明显

好了

接下来

我们就开始梳理一下关于慢阻肺的零零种种

首先

慢阻肺，也就是COPD

这个疾病的全称是：慢性阻塞性肺疾病

看到了吧

慢性=病程长

（意思就是这个病不是睡一觉起来就能得了的，它的病史呀，一般都是以数十年计）

阻塞性嘛

就是有东西堵塞到了撒

那究竟什么东西堵到了呢？

这个嘛

就得说说它的发病机制了

COPD的发病机制

主要包含四个方面：

① 气道炎症机制

炎症这个磨人小妖精

就和唠叨的唐僧一样

哪里都能看到他插一脚

关键还是

它这一插脚

比挖别人墙角还猛

给整成了疾病的催化剂

后像和稀泥一样

越来越不好收场了

COPD没什么特殊的

它行走天下的利器

仍然是炎症这个磨人小妖精

在炎症随意摧残气道的时候

谁是直接打手呢？

答案就是：

中性粒细胞

巨噬细胞

T淋巴细胞

这些坏淫聚集在一起

简直就是沆瀣一气

气道、肺实质、肺血管就开始面临噩耗了

② 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

蛋白水解酶这个老家伙

就是唯恐天下不乱的破坏大王

本着哪里看不惯就溶解哪里的精神

它自然就登上了COPD头号杀手榜

但是呢

老祖宗告诉我们

天下万物

总是相生相克的

抗蛋白酶就专治蛋白水解酶的各种不服

与它处处作对

这其中的当属ɑ1抗胰蛋白酶

（老铁们，先天性ɑ1抗胰蛋白酶缺乏目前只见于北欧血统个体，我国未见有类似报道哦）

可是

再猛的英雄也有疏忽的时候吧

一不留神

或者蛋白水解酶力量大起来了

就克制不足了

这样长此下去

肺组织结构被破坏

就产生了一个呼吸系统十分常见的病理表现：

肺气肿

于是

各种花样肺气肿开始闪亮登场

比如

小叶中央型肺气肿（常见）

全小叶型肺气肿

以及

四不像的

混合型肺气肿

③ 氧化应激机制

我们都知道

在人体之中

氧化物诸如超氧阴离子、次氯酸、一氧化氮、过氧化氢

这些物质是可以破坏许多生化大分子的

像蛋白质、核酸……

都不是它的对手

现在又榜上炎症这个老大

就更加破坏的肆无忌惮了

④ 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等

这个不难理解吧

几乎所有的COPD患者

对天气的变化

那简直就可以看作是天气的“晴雨表”

那是相当的敏感

稍有不慎

就会因为天气变化而病情加重

那么

这个疾病

总得来讲

有什么特点呢？

嘿嘿

其实也没什么特点

总结起来嘛

不外乎六个字：

持续气流受限

如何去判断是否有持续气流受限？

那就需要

在吸入支气管扩张剂以后

满足下面这个神级公式了：

秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70

满足者

即为持续气流受限

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